1樓：匿名使用者
蛋白質磷酸化是指胞內蛋白質在外界訊號刺激下,分子中酪氨酸磷酸化發生活性改變,參與胞內訊號轉導的蛋白將依次啟用下游各級訊號分子,通過級聯反應最終實現生物學效應。
組蛋白的修飾是怎麼樣影響基因表達的
什麼是基因的共表達
2樓：無語翹楚
兩個或多個基因同時表達，就是基因共表達。
基因表達譜分析所採用的常用方法是聚類，其目的就是將基因分組。從數學的角度，聚類得到的基因分組，一般是組內各成員在數學特徵上彼此相似，但與其它組中的成員不同。從生物學的角度，聚類分析方法所隱含的生物學意義或基本假設是，組內基因的表達譜相似，它們可能有相似的功能。
然而，產物有相同功能的編碼基因（例如對其它蛋白質有磷酸化作用），不一定共享相似的轉錄模式。相反，有不同功能的基因可能因為巧合或隨機擾動而有相似的表達譜。儘管有許多意外的情況存在，大量功能相關的基因的確在相關的一組條件下有非常相似的表達譜，特別是被共同的轉錄因子共調控的基因，或者產物構成同一個蛋白複合體，或者參與相同的調控路徑。
因此，在具體的應用中，可以根據對相似表達譜的基因進行聚類，從而指派未知基因的功能。
3樓：隆德公子
基因表達譜分析所採用的常用方法是聚類，其目的就是將基因分組。從數學的角度，聚類得到的基因分組，一般是組內各成員在數學特徵上彼此相似，但與其它組中的成員不同。從生物學的角度，聚類分析方法所隱含的生物學意義或基本假設是，組內基因的表達譜相似，它們可能有相似的功能。
然而，產物有相同功能的編碼基因（例如對其它蛋白質有磷酸化作用），不一定共享相似的轉錄模式。相反，有不同功能的基因可能因為巧合或隨機擾動而有相似的表達譜。儘管有許多意外的情況存在，大量功能相關的基因的確在相關的一組條件下有非常相似的表達譜，特別是被共同的轉錄因子共調控的基因，或者產物構成同一個蛋白複合體，或者參與相同的調控路徑。
因此，在具體的應用中，可以根據對相似表達譜的基因進行聚類，從而指派未知基因的功能。
聚類分析是模式識別和資料探勘中普遍使用的一種方法，是基於資料的知識發現的有效方法，特別適用於模式分類數不知道的情況。聚類分析是一種 無監督學習方法，不需要任何先驗領域知識，它 根據數學特徵提取分類標準，對資料進行分類，這種數學特徵的例子有統計平均值、相關係數、協方差矩陣的本徵值及本徵向量等。聚類分析在基因表達資料分析中應用得很多，主要有層次聚類、 k 均值、自組織特徵對映網路等。
本節將介紹基因表達資料分析中常用的聚類方法及與此相關的內容。
染色體修飾如何影響基因表達調控
4樓：匿名使用者
你問的一個問題應該屬於表觀遺傳的問題，簡單的來說，你所說的染色體修飾就是在不該表dna序列的情況下，來調控基因的表達，而這種調控基因表達的方式是可遺傳的，這便是表觀遺傳。其修飾的異常將影響基因結構以及基因表達,導致某些複雜綜合症、多因素疾病或癌症。
在這裡，我找到了一個簡要介紹表觀遺傳機制的文章，希望對你有所幫助。
在學習遺傳學的時候，我們知道基因結構的改變會引起生物體表現型的改變，而這種改變可以從上代傳到下代。然而，近年來的研究表明，現代生物包括人類在內從祖先基因組中所獲得的生長、發育和進化資訊並不僅僅是基因序列。在基因的序列不發生變化的條件下，基因表達發生的改變也可以是遺傳的，導致可遺傳的表現型變化。
這種表現型變化因沒有直接涉及基因的序列資訊，因而是「表觀」的，稱為表觀遺傳變異，又叫表觀遺傳修飾。於是，遺傳學的研究又開闢了一個新的領域——表觀遺傳學（epigenetics）。
表觀遺傳學是研究基因型不發生變更的情況下產生的基因表達的可遺傳改變的學科。這種改變是細胞內遺傳資訊以外的其他可遺傳物質發生的改變,且這種改變在發育和細胞增殖過程中能穩定傳遞。表觀遺傳學研究內容包括dna甲基化表觀遺傳、染色質表現遺傳、表觀遺傳基因表達調控、表觀遺傳基因沉默、細菌的限制性基因修飾等。
廣義上，dna甲基化、基因沉默、基因組印記、染色質重塑、rna剪接、rna編輯、rna干擾、x染色體失活、組蛋白乙醯化等都可以歸入表觀遺傳學範疇,而其中任一過程的異常都將影響基因結構以及基因表達,導致某些複雜綜合症、多因素疾病或癌症。與dna序列的改變不同的是,許多表觀遺傳的改變是可逆的,這使表觀遺傳疾病的**較為樂觀。
現就將簡要介紹一下表觀遺傳修飾的作用機制：
1 dna甲基化 真核生物基因組中存在廣泛的甲基化。dna甲基化是由dna甲基轉移酶催化s-腺苷甲硫氨酸作為甲基供體，將胞嘧啶轉變為s-甲基胞嘧啶(mc)的反應（如圖1）。cg(即cpg)二核苷酸是最主要是甲基化位點。
它在基因組中呈不均勻分佈並廣泛存在。dna甲基化對維持染色體的結構具有重要作用，並且與x染色體的失活、基因印記和腫瘤的發生和發展密切相關。在某些區域cpg序列的密度比平均密度高出許多，其長度大於200個鹼基,這些區域命名為cpg島。
cpg島位於基因上游調控區的啟動子,這些基因為管家基因或組織特異表達基因。
基因啟動子區的cpg島在正常狀態下一般是非甲基化的,當其發生甲基化時，常導致基因轉錄沉寂,使一些重要基因如抑癌基因、dna修複基因等喪失功能,從而導致正常細胞的生長分化調控失常以及dna損傷不能被及時修復,這與多種腫瘤形成密切相關。相反,整個基因組中普遍存在低甲基化,主要發生在dna 重複序列中，如微衛星dna、長散步元件(lines) 、中度重複順序、alu順序等，這種廣泛的低甲基化會造成基因不穩定,與多種腫瘤如肝細胞癌、尿道上皮細胞癌、宮頸癌等的發生有關。dna的低甲基化也可能在異常組蛋白修飾的協同下引起某些t細胞基因的異常活化、導致狼瘡等自身免疫疾病的發生。
越來越多證據表明伴隨衰老有很多細胞的發生cpg島異常甲基化,從而導致許多與衰老相關的生理和病理改變,包括導致腫瘤。dna甲基化技術的進展也可將其應用領域擴大到非創傷性產前診斷。甲基化特性pcr可快速、靈敏地根據胎兒和母親之間dna甲基化的差異從母親血漿中檢測胎兒dna。
2 組蛋白修飾 組蛋白是真核生物染色體的結構蛋白,是一類小分子鹼性蛋白質，分為h1、h2a、h2b、h3及h4五種型別（如圖2）,它們富含帶正電荷的鹼性氨基酸,能夠同dna中帶負電荷的磷基酸基團相互作用。只有改變組蛋白的修飾狀態，使dna和組蛋白的結合變鬆,才能使相關基因表達,因此組蛋白是重要的染色體結構維持單位和基因表達的負控制因子。
組蛋白修飾主要以共價鍵形式發生,包括乙醯化、甲基化、磷酸化和泛素化。組蛋白乙醯化與基因活化以及dna複製相關,組蛋白的去乙醯化和基因的失活相關,通過組蛋白的乙醯化與去乙醯化,會使與組蛋白結合的基因表達受到精確的調控。甲基化修飾可使染色體的結構發生變化,也可以通過其他轉錄因子來調控基因的表達。
而組蛋白的磷酸化則通過改變組蛋白的電荷、修飾組蛋白的結合表面,在基因轉錄、dna修復、細胞凋亡及染色質凝聚等過程中起調控作用。泛素化主要通過對被降解組蛋白連線上泛素標記,使部分蛋白啟動基因表達來實現。
3 染色質重塑 在基因表達的複製和重組過程中,對應基因尤其是基因的調控區的染色質的包裝狀態,核小體和組蛋白以及對應的dna分子會發生一系列的改變,這就是染色質重塑。染色質重塑的發生和組蛋白n端末尾的修飾密切相關,尤其是對組蛋白h3和h4的修飾。修飾直接影響核小體的結構,併為其他蛋白質提供了和dna作用的結合位點。
染色質重塑主要包括2種型別:一是依賴atp的物理修飾;另一種是依賴共價結合反應的化學修飾。依賴atp的物理修飾主要是利用atp水解釋放的能量,使dna超螺旋旋矩和旋相發生變化,使轉錄因子更易接近並結合核小體dna,從而調控基因的轉錄過程。
染色質重塑複合物、組蛋白修飾酶的突變均和轉錄調控、dna甲基化、dna重組、細胞週期、dna的複製和修復的異常相關,這些異常可以引起生長髮育畸形,智力發育遲緩,甚至導致癌症。
4 遺傳印記 基因組印記也是一種表觀遺傳現象,即來自父親和母親的等位基因在傳遞給子代時發生了某種修飾,使子代只表現出父方或者母方的一種基因,這種現象即為基因印記。基因印記遍佈基因組,其內含子比較小,並且能在組織中特異性表達。印記基因在發育過程中扮演著重要角色,研究發現許多的印記基因對胚胎和胎兒出身後的生長髮育有著重要調節作用,對行為和大腦的功能也有著重要影響,印記基因的異常同樣可以誘發癌症,此外,一些環境因素,比如食物中的葉酸也會破壞印記,但目前對印記機制知之甚少。
基因組印記的病變是臍疝-巨舌-巨人綜合徵(bws)的主要**,bws患者表現胚胎和胎盤過度增生、巨舌、巨大發育,兒童期易發生腫瘤。印記丟失不僅影響胚胎髮育並可誘發出生後的發育異常,從而導致癌症發生。如果抑癌基因有活性的等位基因失活便提高了發生癌症的機率,例如igf2基因印記丟失將導致多種腫瘤。
圖1 甲基化敏感性單鏈構象分析（ms-ssca）示意圖
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