基因組學技術在研究外源化學物的健康損害作用方面有哪些應用

2021-03-27 06:29:03 字數 3957 閱讀 9059

1樓:匿名使用者

基因組學技術在研究外

源化學物的健康損害作用方面有哪些應用

(一)致死劑量或濃度

1.半數致死劑量(ld50):是指引起一組受試實驗動物半數死亡的劑量或濃度.它是一個經過統計處理計算得到的數值.還要求出95%可信限.

2.絕對致死量(ld100):是指引起一組受試實驗動物全部死亡的最低劑量或濃度.

3、最小致死劑量(mld,ld01):是指一組受試實驗動物中,僅引起個別動物死亡的最小劑量或濃度.

4、最大耐受劑量(mtd,ld0):是指一組受試實驗動物中,不引起動物死亡的最大劑量或濃度.

(二)觀察到有害作用的最小劑量(loael):是在規定的暴露條件下,通過實驗和觀察,一種物質引起機體(人或實驗動物)某種損害作用的最低劑量.

(三)未觀察到有害作用劑量(noael):是在規定的暴露條件下,通過實驗和觀察,一種物質不引起機體可檢測到的損害作用的最高劑量或濃度.

(四)有害作用閾值:有害作用閾值為一種物質使機體剛開始發生效應的劑量,即稍低於閾值時效應不發生,而稍高於閾值時效應將發生.有害作用閾劑量應該在實驗確定的noael和loael之間.

(五)安全限值:安全限值是指為保護人群健康,對環境介質(空氣、水、食物、土壤等)中與人群身體健康有關的各種因素(物理、化學)所規定的濃度和接觸時間的限制性量值,在低於此值,對個健康的危險是可忽略的.

安全限值可以是每日容許攝入量(adi、最高容許濃度(mac)、參考劑量(rfd)等.制定安全限值是從得到loael或noael除以安全係數.而遺傳毒性致癌物和致突變物通常認為是無閾值(零閾值),只能利用實際安全劑量(vsd)的概念.

什麼是參考劑量(rfd)和參考濃度(rfc),名

2樓:匿名使用者

培養基的ph必須控bai制在一定du的範圍內,以滿足不同型別微zhi生dao物的生長繁殖或產生代謝產物。回各答類微生物生長繁殖或產生代謝產物的最適ph條件各不相同,一般來講,細菌與放線菌適於在ph7~7.5範圍內生長,酵母菌和黴菌通常在ph4.

5~6範圍內生長。值得注意的是,在微生物生長繁殖和代謝過程中,由於營養物質被分解利用和代謝產物的形成與積累,會導致培養基ph發生變化,若不對培養基ph條件進行控制,往往導致微生物生長速度下降或(和)代謝產物產量下降。

生物基因研究的意義

化學物質的一般毒性作用機制有哪些

3樓:匿名使用者

一、直接損傷作用

如強酸或強鹼可直接造成細胞和**粘膜的結構破壞,產生損傷作用。

二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用

受體是組織的大分子成分,它與配體相互作用,產生特徵性生物學效應。受體-配體的相互作用通常有立體特異性,化學結構的微小變化就可急劇減少甚至消除毒物的生物效應。但在毒理學反應中不能過分強調立體選擇性的意義。

因為活性差別不僅可延伸到結構的不同毒物和幾何異構體,還決定於是否具有手性結構特點的毒物。研究表明,許多毒物的有害作用是直接與干擾受體-配體相互作用的能力有關。最突出的例子是失能性毒劑,如畢茲就是阻斷了乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合而產生失能作用。

三、干擾易興奮細胞膜的功能

易興奮細胞膜的維持和穩定是正常生理功能的基本條件。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能,例如,有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痺效應。

四、干擾細胞能量的產生

許多毒物所產生的有害作用,是通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷(atp)的合成。例如,鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用,由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。毒物引起atp耗竭有許多不同的途徑,但線粒體氧化磷酸化被幹擾可能是最常見的原因。

另一類是抑制呼吸鏈的遞氫或電子傳遞的藥物。如全身性毒劑氰化物和一氧化碳等,它們可分別抑制呼吸鏈中的不同環節,從而使細胞耗氧量降低,因而作用物氧化受阻,偶聯磷酸化也無法進行,atp生成隨之減少。

另一種機理是atp的過度利用和抵償,如乙基硫氨酸的肝毒性即與此有關。細胞內atp 的缺乏將危及甚至終止細胞主動轉運過程,細胞的特定隔室裡的離子濃度如na+、k+ 、ca2+濃度將發生改變,各種生物合成過程如蛋白質合成將減少,肝細胞不能有效地形成膽汁。

五、與生物大分子結合

毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種,一種是可逆的,一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的,共價結合形成的加成物是不可逆的。

(一) 與蛋白質結合

蛋白質分子中有許多功能基因可與毒物或其活性代謝物共價結合,除了各種氨基酸分子中共同存在的氨基和羥基外,還包括絲氨酸和蘇氨酸所特有的羥基、半胱氨酸的巰基等。這些活性基團常常是酶的催化部位或對維持蛋白質構型起重要作用,因而與這些功能基團共價結合最終會抑制這些蛋白質的功能,出現組織細胞毒性與壞死,誘發各種免疫反應和腫瘤的形成,還可出現血紅蛋白的自殺毀滅和酶的抑制。另外,有些毒物與組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等功能基團結合發生醯化反應,從而影響該蛋白的結構與功能,如光氣中毒。

(二) 與核酸結合

毒物母體直接與核酸進行共價結合反應較少見,絕大多數是由毒物的活性代謝產物與核酸鹼基進行共價結合,使鹼基受損,基因突變、畸變和癌變等。

dna加成物的形成可引起細胞毒性、誘變作用、改變蛋白質- dna相互作用和腫瘤的啟動等。如芳香胺可引起鹼基置換型改變,活化ras癌基因。許多作者研究了dna加成物與致癌性的因果及數量關係發現:

1、多環芳烴類和烷化劑的加成物形成能力與整體致癌作用存在著相關;2、加成物形成與體外細胞轉化及腫瘤誘導呈正相關;3、敏感動物種系與耐受動物種系相比,靶組織中加成物水平較高。例如,糜爛性毒劑硫芥等可與dna結合發生烴化作用而引起中毒。

(三) 與脂質結合

這方面研究較少。脂質最易產生共價結合的部分是:磷脂醯絲氨酸、膽鹼與乙醇胺。如,氟烷與乙烯叉二氯的活性代謝物可與細胞膜乙醇胺共價結合,從而影響膜功能。

簡述人類基因組計劃的主要內容和意義?

4樓:匿名使用者

人類基因組計劃是研究和探索人類基因排序結構和功能,對遺傳學做深入研究!意義就是通過人為干預基因組合,預防**疾病,提升潛力和健康!

年齡對外源性化學物的毒作用有什麼影響 第九章

5樓:匿名使用者

一、復直接損傷作用

如強酸制

或強鹼可直接造成細胞和**粘膜的結構破壞,產生損傷作用。

二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用

受體是組織的大分子成分,它與配體相互作用,產生特徵性生物學效應。受體-配體的相互作用通常有立體特異性,化學結構的微小變化就可急劇減少甚至消除毒物的生物效應。但在毒理學反應中不能過分強調立體選擇性的意義。

因為活性差別不僅可延伸到結構的不同毒物和幾何異構體,還決定於是否具有手性結構特點的毒物。研究表明,許多毒物的有害作用是直接與干擾受體-配體相互作用的能力有關。最突出的例子是失能性毒劑,如畢茲就是阻斷了乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合而產生失能作用。

三、干擾易興奮細胞膜的功能

易興奮細胞膜的維持和穩定是正常生理功能的基本條件。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能,例如,有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痺效應。

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6樓:天罡一塊磚

差示掃描量熱法(dsc)

是應用最廣泛的熱分析技術之一

。在實際應用中塑料和內橡膠材料的機械容

效能與其熱性質-—玻璃化轉變溫度(tg)、熔融溫度(tm)、結晶溫度(tc)、比熱(cp)及熱焓值等有一定關係。氧化誘導期測試(o.i.

t)可以給出材料的氧化行為和新增劑影響的資訊。高壓dsc可以進一步給出壓力對氧化反應、交聯反應和結晶行為的影響。dsc曲線上熔融峰的形狀可以給出晶粒尺寸分佈的資訊,熔融焓給出了結晶度的資訊,許多半結晶的熱塑性材料在熔融溫度前在應用溫度範圍都有一個放熱的冷結晶峰,由此引起的收縮會影響材料的使用。

用dsc還可以得到雜質和溼度的影響。在程控冷卻中可以得到材料結晶溫度、結晶速率以及成核劑和**材料的影響。第二次加熱曲線能給出材料加工工藝和製備條件的影響。

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功能基因組的定義是 表達一定功能的全部基因所組成的dna序列,內 包括編碼基因容和調控基因。功能基因組 functional genomics 又往往被稱為後基因組 postgenomics 它利用結構基因組所提供的資訊和產物,發展和應用新的實驗手段,通過在基因組或系統水平上全面分析基因的功能,使得...

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