特發性血小板減少性紫癜的診斷標準是什麼?

2022-12-31 10:00:22 字數 3304 閱讀 1235

1樓:門彭陀覓柔

①廣泛出血累及**、粘膜及內臟;②多次檢查血小板計數減少;③脾不大或輕度大;④骨髓巨核細胞增多或正常,有成熟障礙;⑤具備下列五項中任何一項:a.潑尼松**有效;b.

脾切除**有效;陽性;陽性;e.

血小板生存時間縮短。

鑑別診斷確診需排除繼發性血小板減少症。

1.血小板①急性型血小板多在20×109/l以下,慢性型常在30×109/l左右;②血小板形態正常平均體積偏大,易見大型血小板;③出血時間延長,血塊收縮不良;④血小板功能一般正常。

2.骨髓象①急性型骨髓巨核細胞數量輕度增加或正常,慢性型骨髓巨核細胞顯著增加;②巨核細胞發育成熟障礙,急性型者尤甚;③有血小板形成的鉅細胞顯著減少(<30%)。

血小板相關補體(pac3)80%以上itp患者paig及pag陽性,主要抗體成分為igg,亦可為igm,偶有兩種以上抗體同時出現。

4.其他90%以上患者血小板生存時間明顯縮短。可有程度不等的正常紅細胞或小細胞低色素性貧血,少數可發現溶血證據(evans綜合徵)。

在慢性高血壓病人,自動調節的下限可上升至map100~120mmhg,高限可達150~160mmhg.這個範圍稱為自動調節閾。血壓過高或低對腦功能的不良影響:

一旦血壓升高突破自動調節閾高限則會導致腦血流過度灌注(hyperperfusion),出現腦水腫;

若血壓下降到自動調節閾下限以下,就會出現灌注不足。

什麼是特發性血小板減少性紫癜的診斷?

2樓:中國醫藥科技出版社

itp 的主要診斷依據是臨床出血徵象,血小板數減少、脾臟無腫大、骨髓巨核細胞有質與量的變化及抗血小板抗體等。1986 年12 月,在首屆中華血液學會全國血栓與止血學術會議上提出以下itp 的診斷標準:

多次化驗血小板數小於100×109/l;

骨髓檢查巨核細胞增多或正常,有成熟障礙;

脾臟不大或輕度增大;

下列五點中具備任何一點:潑尼松(強的松)**有效、paigg增多、pac3 增多、切脾有效、血小板壽命測定縮短;

可排除繼發性血小板減少症。老年人itp 應與其他繼發性血小板減少性紫癜鑑別,如藥物、感染等原因;若伴脾臟腫大,應警惕可能有引起血小板減少的其他疾病。

國內診斷標準(首屆中華血液學會全國血栓與止血學術會議,1986 年):

(1)多次化驗檢查血小板計數減少。

(2)脾臟不增大或僅輕度增大。

(3)骨髓檢查巨核細胞增多或正常,有成熟障礙。

(4)以下五項中至少一項。

①腎上腺糖皮質激素**有效。

②脾切除**有效。

③ paigg 增多。

④ pac3 增多。

⑤血小板壽命縮短。

(5)排除繼發性血小板減少症。

什麼是特發性血小板減少性紫癜的鑑別診斷?

3樓:中國醫藥科技出版社

itp 是一種除外性診斷,常須與其他引起血小板減少的疾病相鑑別,主要有:

(1)假性血小板減少。

可見於正常人或其他患者,發生率 ~,患者無任何臨床出血徵象。

最常見於edta 抗凝劑引起血小板的體外聚集(血小板之間、血小板與白細胞之間),導致細胞計數儀的錯誤識別。

引起假性血小板減少的機制是這些個體血漿中存在一種edta 依賴性凝集素(通常為igg),在體外抗凝情況下能夠識別血小板表面抗原(如gp ⅱ b/ ⅲa)和(或)中性粒細胞fcγ ⅲ受體,引起血小板-血小板或血小板- 中性粒細胞聚集。對於那些臨床不易解釋的血小板減少患者,應該以枸櫞酸抗凝血在顯微鏡下或用血細胞自動計數儀核實血小板數量。

(2)慢性肝病等伴有脾功能亢進。

患者有肝臟疾病表現、脾臟腫大等可資鑑別。

(3)再生障礙性貧血。

尤其以血小板減少為突出表現時。多部位骨髓穿刺可以發現骨髓增生低下、有非造血細胞團等再生障礙性貧血的診斷依據。

(4)骨髓增生異常綜合徵(mds)

有些mds-ra 患者早期僅以血小板減少為主要表現,須與itp鑑別。骨髓檢查發現多系造血細胞的病態造血是主要鑑別點。

(5)慢性dic

患者常存在有某種基礎疾病,除了血小板減少,還會有一些dic 實驗室檢查(aptt、pt、纖維蛋白原、d-dimer 等)的異常現象,不難與itp 鑑別。

(6)藥物誘發的血小板減少症。

如肝素、異性金雞鈉鹼、解熱鎮痛藥等有時引起急性血小板減少,也常由於免疫機制參與。通過仔細詢問用藥史和停藥後血小板一般能夠較快回升,可與itp 鑑別。

什麼是特發性血小板減少性紫癜的臨床表現?

特發性血小板減少性紫癜的發病機制是什麼?

4樓:中國醫藥科技出版社

itp 的發病機制目前仍未完全闡明,對患者血小板相關抗體的研究證實本病是一組與自身免疫有關的疾病。

血小板破壞的機制:itp 患者的血小板生成率可以減少、正常或增加,平均血小板生成率接近正常。但itp 患者血小板在血管內的平均壽命縮短(僅為2.

9 天,正常平均為 天),主要是由於血小板的破壞作用增加。在通常情況下,itp 患者的骨髓巨核細胞數量正常或增加,巨核細胞數量增加可能與血小板破壞作用增加而引起巨核細胞代償性增生有關。

由於抗血小板抗體同時作用於巨核細胞或其祖細胞、也可能造成血小板不能生成。

itp 的出血機制:

(1)慢性itp 的出血機制:①血小板相關抗體引起血小板破壞作用增加是主要的出血原因。②抗體固定在血小板相關抗原上引起血小板功能異常。

③抗體還可損傷毛細血管內皮細胞,引起通透性增加而出血。

(2)急性itp 的出血機制:①結合免疫複合物的血小板同時被巨噬細胞吞噬、破壞而減少。②吞噬過程中釋放大量蛋白酶,使毛細血管通透性增高。

5樓:做好自己的事

很少有這麼良心的醫院了,這裡解決普通老百姓**難的弊端很人性化。

6樓:希實邢雙

正確答案:c

解析:多種藥物可改變血細胞的抗原性引起自身免疫性溶血和血小板減少性紫癜。

7樓:中科血康血液病研究院

特發性血小板減少性紫癜,全稱是idiopathic thrombocytopenic purpura ,簡稱itp。

發病機制是,由於骨髓造不出成熟的巨核細胞了,所以外周血中檢測出成熟的血小板就少了。

特發性血小板減少性紫癜的**是什麼?

8樓:中國醫藥科技出版社

多數itp 患者的**未明。急性患者發病前一週常有上呼吸道感染等誘發因素,如病毒、細菌感染或預防接種史。慢性itp 患者常起病隱匿、**不清,但併發病毒或細菌感染時血小板減少和出血症狀加重。

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