一氧化碳中毒損害人的哪個系統,一氧化碳中毒主要損害人的什麼系統

2022-01-30 07:13:51 字數 4872 閱讀 1219

1樓:匿名使用者

氧化碳經呼吸道吸入後,通過肺泡進入血液迴圈,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。

中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張,通透性增加,出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。

腦缺血和腦水腫可繼發腦迴圈障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成「急性一氧化碳中毒神經系統後遺症」,出現肢體癱瘓、震顫麻痺、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經系統損害發病率幾乎100%。

2樓:北京瑞星資訊科技股份****

進入血液以後和血紅蛋白結合,導致血紅蛋白失去攜氧等能力,然後導致人體缺氧。

3樓:匿名使用者

的損壞是最大的,腦細胞得不到供養會大量死亡,但是神經的抗性大一些,受損壞較少一些

一氧化碳中毒主要損害人的什麼系統

4樓:可愛的康康哥

神經系統。

一氧化碳中毒的中毒機理是,一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200~300倍,所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用,尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

據報道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖,表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。

有些昏迷患者還可出現特殊的三相波,類似肝昏迷時的波型;假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智慧障礙腦電圖的異常可長期存在。

5樓:科學普及交流

神經系統。

6樓:匿名使用者

氧化碳經呼吸道吸入後,通過肺泡進入血液迴圈,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。

中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張,通透性增加,出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。

腦缺血和腦水腫可繼發腦迴圈障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成「急性一氧化碳中毒神經系統後遺症」,出現肢體癱瘓、震顫麻痺、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。重度中毒者,其神經系統損害發病率幾乎100%。

一氧化碳中毒的後遺症

7樓:匿名使用者

一氧化碳中毒 (co p )是一個比較棘手的問題,如**不及時、**劑量不夠、療程不足,則有可能出現兩個不良後果:

1、一氧化碳中毒遲發性腦病:在病情好轉後有加重,出現意識不清、精神障礙以及運動協調功能障礙等症狀,嚴重者甚至危及生命,一旦發生多會留有不同程度的後遺症。

2、一氧化碳中毒後遺症:一氧化碳中毒會給全身多個器官和組織尤其是腦組織造成損害,如延誤**或**不當則有可能出現後遺症。

一氧化碳經呼吸道吸入後,通過肺泡進入血液迴圈,立即與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍,而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍,而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離,阻抑氧的釋放和傳遞,造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合,直接抑制細胞內呼吸。

中樞神經系統對缺氧最為敏感,一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重,臨床出現顱內壓增高甚至腦疝,危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦迴圈障礙,引起血栓形成或缺血性軟化,或廣泛的脫髓鞘病變,造成「急性一氧化碳中毒神經系統後遺症」,出現肢體癱瘓、震顫麻痺、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙,甚至癲癇等。

重度中毒者,其神經系統損害發病率幾乎100%。

co p 後引起急性神經系統損傷,可以持續數天或數週。患者神志清醒後, 經過一段「假愈期」出現遲發腦病。其最為常見的表現是精神異常、緘默、肌張力高、步態蹣跚等[ 2 ]。

儘管採用高壓氧(hbo ) **, 仍有10%~20% 嚴重co p 患者出現遲發腦病。嚴重患者表現痴呆或去皮層狀態。

一氧化碳中毒後遺症,遲發性腦病

一氧化碳中毒後遲發性腦病最常見的症狀是錐體外系反應和精神症狀,多出現在中毒後一週至一個月左右的時間,

做高壓氧九十次,用營養腦細胞藥物申捷,丹蔘等藥一個月後停做****至今。遲發性腦病最好的辦法還是高壓氧**,其他無有效辦法;

定義co 中毒遲發性腦病, 系在部分中度、重度co 中毒患者, 尤其是昏迷超過4 h 以上患者, 往往經過不規範的**或一般常規或不徹底的hbo **, 一度出現好轉, 神志清楚, 在15~ 40 d 後出現進行性加重的精神神經系統損害症狀。可呈現神經衰弱, 各種精神異常, 錐體外系症狀, 嚴重者再次昏迷, 呈去皮層狀態。按臨床表現分:

神經衰弱型, 精神異常型, 錐體外系症狀及周圍神經損害, 去皮層狀態。

co p 遲發腦病診斷標準及判定方法: (1)co p 遲發腦病診斷標準[ 1 ]: 依照1987 年全國職業性co p 診斷標準討論會制定的標準。

有明確的急性co p 史; 有「假愈期」; 有以下症狀之一: 智慧障礙-痴呆, 錐體外系統功能障礙, 精神症狀, 去皮質狀態,局灶性神經功能缺損; 顱腦ct 檢查與急性co p 相似, 半球白質密度瀰漫性降低, 基底節低密度區或灶性低密度改變。(2) 在患者co p 後第15, 20, 25, 30,45, 60 天判定是否出現遲發腦病。

**方法:

1、hbo

使用壓力0.2~ 0.25m pa, 間歇吸氧30min 2 次或40 min 2 次, 中間吸空氣10 min, **次數30~40 次(即3~4個療程) , 乃至60 次以上或多階段的長療程hbo **。

(hbo **: 採用國產三艙七門大型加壓艙群, **壓力為0.2m pa, 升壓25 m in, 穩壓吸氧60m in (戴面罩吸氧, 氧體積分數99.

5%減壓40m in, 每日1 次, 共20 次)。

2、藥物**: hbo 組給予常規hbo **, 維生素b、維生素c 及腦復康口服。hbo 。

抗p la 組除上述**外, 從入院當日始, 加用低分子右旋糖酐500 m löd , 共15 d; 抗血小板聚集劑抵克力得0125 göd , 共30 d。

3、關於對一氧化碳中毒(遲發性腦病)的beikecell幹細胞**

青島城陽人民醫院幹細胞****中心

中心是山東省內首家幹細胞**中心,也是國內較早開展幹細胞**神經系統疾病的科室。

4、療效評定: **: 症狀體徵消失, 隨訪日常生活正常,恢復勞動能力; 顯效:

症狀體徵顯著改善, 隨訪病情穩定; 好** 主要症狀體徵有一定程度改善, **結束後有一定的後遺症; 無效: 病情無改善。

hbo **co 中毒遲發性腦病的主要機制

高壓氧是一氧化碳中毒的特效**,具有促醒速度快、促醒率高、**率高、併發症少、遲發性腦病發病率低、後遺症少、死亡率低等特點。

是hbo 能使腦組織的氧含量增加, 增強氧的彌散功能, 有利於缺氧損害的腦細胞功能的恢復, hbo 能改善血管內皮細胞的氧供和營養狀況, 促進血管內膜損傷的修復, 促進血管新生和側支迴圈形成, 疏通微迴圈, 從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內膜炎、微血栓形成等病理改變, 因此能預防和**co 中毒引起的腦損害所出現的精神神經病變。

1、中毒遲發性腦病的有效**』是我國學者在上世紀70年代臨床實踐中確認的hbo**使co中毒遲發性腦病』尤其是對有嚴重精神神經系統損害的患者的預後大為改觀。

2、對co中毒遲發性腦病應及時作出診斷』立即進行hbo**』及早**可提高療效』並必須給予足夠的療程』貴在堅持。對co中毒遲發性腦病,其病程在半年之內者不論何種型別均應積極應用hbo**』可望收效1年左右者也應用hbo,爭取病情改善。對於某些去皮層狀態的患者,只要不是真正腦死亡,不應放棄**。

3、重在預防。凡中度/重度co中毒,尤其是昏迷時間較長的患者均應予hbo搶救***患者由昏迷轉清醒決不等於hbo**可結束。為促使受缺氧損害的腦組織和血管內皮細胞的修復須應用多階段的長療程hbo**。

這對於或兼有腦血管病變的老年患者更是必要。同時對這類患者更應重視採用hbo綜合**。做到防患於未然,避免和減少co中毒遲發性腦病的發生。

至於什麼時候可以停止高壓氧**,我們的經驗是:

1、出現了嚴重的高壓氧**毒***。2、如連續**30次,經專科醫師評估沒有任何好轉,那可能以後再有明顯好轉的機會很小了,也就是成了一氧化碳中毒的後遺症。

一氧化碳中毒後遺症,目前是醫界疑難頑症。迄今為止,國內外現代醫學尚無系統規範的**措施。該病一旦發作,病程長、且無特殊**手段。

一氧化碳中毒西醫**只可採用營養藥物,及高壓艙**,無法徹底**,因沒有得到徹底**,多數患者引發多種精神性後遺症,嚴重者導致終身癱瘓,無法自理。

8樓:成都西南**諮詢

中毒後遺症應根據中毒物質、中毒性質、嚴重程度和持續時間確定。一般中毒通過急診**,使用有症狀的藥物,很少留下後遺症。但有些中毒較為嚴重,如酗酒,嚴重時可引起誤吸、胰腺炎和胃腸道出血,可引起嚴重的後遺症。

此外,其他重金屬中毒,如影響肝功能和腎功能,可造成肝和腎損害,對身體造成一些不可逆轉的損害。中毒後遺症的嚴重程度與中毒物質的劑量和持續時間密切相關,需要加以區分。

一氧化碳中毒可可用酵素解嗎

1 改善組織缺氧,保護重要器官 1 立即將患者移至通風 空氣新鮮處,解開領釦,清除呼吸道分泌物,保持呼吸道通暢。必要時行口對口人工呼吸或氣管插管,或行氣管切開。冬季應注意保暖。2 吸氧 以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧 效果最佳。鼻導管吸氧的氧流量為8 10l min。3 保護心腦等重要器...

冬季取暖注意保持通風謹防一氧化碳中毒

冬天取暖使用者多。冬季居民用木炭 煤炭等生火取暖,如果使用不當,極易發生煤氣中毒專。在門窗關閉的密閉環屬境下,木炭 煤炭燃燒不完全,產生大量一氧化碳,一氧化碳無色無味,人在不知不覺中吸入而發生中毒。使用炭火取暖的家庭在夜晚睡覺前應將炭火移至室外。在使用煤爐取暖時,要經常檢查爐具及煙筒是否完好。每天晚...

重症一氧化碳中毒的急救處理要點有哪些?

1 先採取通風措施,後速將患者救離中毒現場至空氣新鮮處靜臥保暖,鬆開衣領,保持呼吸道通暢,密切觀察意識狀態。2 輕度中毒者,可給氧及對症 中度或重度中毒者應積極糾正腦缺氧,立即給予常壓面罩吸氧,儘可能給予高壓氧 呼吸停止者立即施行人工呼吸。3 嚴重中毒者出現休克時,應及時予以抗休克 抽搐或高熱者,可...