腦水腫的臨床症狀

2021-09-10 14:12:42 字數 2614 閱讀 9371

1樓:

腦積水導致顱內壓增高,人會覺得不適。(在**,可有顱內壓增高、肢體性共濟失調、記憶力障礙和尿失禁等表現)

2樓:匿名使用者

當循流於腦室的腦脊髓液因通路被出血阻礙無法順流,以至液壓使得腦於膨脹,壓迫到腦部,而引起腦部功能障礙(結果亦即智慧不足),即稱為腦水腫。

缺血性腦水腫的發生機理是什麼?

腦組織的液體含量較多,引起腦容積增大稱為腦水腫。腦梗塞後腦水腫有二類:細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。

前者發生於缺血後1~3天;後者發生於1~6天,第3~4天為高峰。腦細胞毒性腦水腫特點:水腫液主要分佈於細胞內。

包括神經細胞,神經膠質細胞和血管內皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大,反而縮小,灰質雖有瀰漫性病變分佈,但主要變化見於白質。此種腦水腫主要見於多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦迴圈中斷。

(1)血管源性腦水腫 為最常見的一種,見於腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等,主要發病機制為毛細血管通透性增高。特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質。灰質無此變化。

灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫)。

血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯結、外周膠質細胞包圍)正常時,組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質,表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發現,水腫液是徑內皮細胞和細胞之間的通道滲出並擴充套件的。

通透性增高的機制可能與5—ht↑及自由基損傷了內皮細胞有關。

(2)細胞毒性腦水腫,此類腦水腫,微血管通透性不增高,目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時,atp生成減少,依賴atp供能的鈉泵活動減弱,na+不能向細胞外主動轉運,水分進入細胞內以恢復平衡,造成過量的na+和水在細胞內積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化,從而損傷膜的結構和功能,在細胞中毒性腦水腫發生上起重要作用。

由於腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因,腦細胞壞死是不可逆的,因而防治腦水腫則是臨床上**的重點。

腦水腫腦組織中由於液體過多貯積而形成腦水腫(brain edema),這是顱內壓升高的一個重要原因。許多病理過程如缺氧、創傷、梗死、炎症、腫瘤、中毒等均可伴發腦水腫。

腦組織易發生水腫與下列解剖生理特點有關:①血腦屏障的存在限制了血漿蛋白通過腦毛細血管的滲透性運動;②腦組織無淋巴管以運走過多的液體。常見腦水腫的型別為:

1.血管源性腦水腫 最為常見,是血管通透性增加的結果,當毛細血管內皮細胞受損,血腦屏障發生障礙時,或新生毛細血管尚未建立血腦屏障時(如轉移性腫瘤及腦膿腫周圍有大量的新生毛細血管),血液中的液體大量滲入細胞外間隙,引起腦水腫。白質水腫較灰質更為明顯。此型水腫常見於腦腫瘤、出血、創傷或炎症時。

水腫液較富於蛋白質。

2.細胞毒性腦水腫 多見於缺血或中毒引起的細胞損害。由於細胞膜的鈉-鉀依賴性atp酶失活,細胞內水、鈉瀦留,引起細胞(神經細胞、膠質細胞、內皮細胞)腫脹,細胞外間隙減小。此型水腫可同樣累及灰質和白質。

上述兩型水腫常同時存在,尤其在缺血性腦病時更為顯著。

腦水腫的肉眼形態為腦體積和重量增加,腦回寬而扁平,腦溝狹窄,白質水腫明顯,腦室縮小,嚴重的腦水腫常同時有腦疝形成。鏡下,腦組織疏鬆,細胞和血管周圍空隙變大,白質中的變化較灰質更加明顯。電鏡下,細胞外間隙增寬,星形膠質細胞足突腫脹(血管源性水腫),或無間隙增寬僅有細胞腫脹(細胞毒性水腫)。

【常規**】

1.嚴格控制加重腦水腫的因素

(1)限制水入量:水入量過大可加重腦水腫,故在最初幾日,應保持輕度脫水狀態,使水出量略多於水入量。一般情況下水入量可按前一日尿量加500ml計算。

(2)控制血壓;腦水腫時血壓高會加重腦水腫,血壓低會加重腦血液灌注不良。因此,對高血壓及低血壓均應糾正。

(3)動脈氧分壓控制在13.3kpa(100mmhg)以上,二氧化碳分壓控制在5.3kpa(40mmhg)以下。

(4)體溫控制在32~37℃之內。動物實驗證明40℃連續2小時可使冷凍性腦水腫動物腦水腫增加40%。所以利用冬眠合劑配合物理降溫將體溫控制在32~37℃之間,對腦水腫**是有益的。

(5)糾正酸中毒,調節電解質紊亂。

2.降低顱內壓力

(1)甘露醇;20%甘露醇250ml,靜注,20~30分鐘注完。降壓作用可推持4~6小時,每8克甘露醇可攜出水分100ml。甘露醇每6~8/小時1次。

(2)山梨醇;用法同甘露醇。

(3)尿素:由幹會使血尿素氮升高,區域性刺激性大,故目前不如甘露醇普遍。

(4)甘油:是可以口服的降顱壓藥物。10%甘油每日每公斤1.

2g靜滴,或50%甘油每日每公斤1.5g口服,由於半衰期僅30~40分鐘必須多次口服或連續靜點。***較多,故目前使用亦不廣泛。

3.腎上腺皮質激素 參考「缺血性腦血管病」。

4.利尿劑 參考「缺血性腦血管病」。

5.醋氮醯胺可以降低顱內壓力。強心糖或類藥物也可以降低顱內壓力。醋氮醯胺與狄戈辛合用會增強降顱內壓力作用。

6.巴比妥類藥物 有報道腦外傷引起的腦水腫,使用硫賁妥不僅可以降低顱內壓力而且可改善大腦灌注壓,對大腦損傷有保護作用。降顱壓的機理:①直接影響細胞na+的轉運;②抑制糖的無氧酵解,增強糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善細胞膜對離子的滲透作用。

7.過度換氣可降低二氧化碳分壓。

8.****。

參考資料

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