中藥材桑寄生的作用

2021-03-05 09:16:11 字數 5530 閱讀 9771

1樓:匿名使用者

1. 用於風溼痺痛,腰膝痠軟等。與獨活、牛膝等配伍應用。

2. 用於肝腎不足、腰膝痠痛、腳膝痿弱無力等。與杜仲、續斷等配伍應用。

3. 用於胎漏下血,胎動不安等。與續斷、菟絲子、阿膠等配伍。

此外,本品又有降壓作用。

【用法用量】煎服,9~15g。

【藥理作用】槲寄生 對迴圈和心肌作用的實驗研究:

1. 對離體心臟的作用: 按iangendorff的方法,用洛氏液,在80mm水柱和35-37℃灌流離體心臟,用222-400g豚鼠(雄雌均有),40只豚鼠分成四組,即槲寄生組(每1ml含2g生藥的注射劑)、垂體後葉素組、垂體後葉素十槲寄生組和槲寄生灌注顫動離體心臟組。

兩套 灌流管,分別用作灌注洛氏液和不同試驗藥液。藥物稀釋於洛氏液中,以槓桿描記心搏幅度表示心縮力。記錄心搏率和收集每分鐘冠脈流出液。

給藥前和給藥時各連續收集5分鐘,取平均每分鐘值比較藥效。結果相當0.25g生藥的槲寄生稀釋到100ml洛氏液,可顯著增加正常搏動離體心臟的冠脈流量,平均增加97%,這一濃度基本上不影響心搏率。

1.2.對製備的大白鼠心肺標本的作用: 按一般常規的研究心功能變化的方法,採用大白鼠心肺製備標本進行實驗。

結果在兩個劑量組中,即20ml血源中注入相當1g和0.4g生藥的槲寄生注射液。結果用藥後在外周阻力不變的條件下,每分鐘心輸出量基本不變,血壓也保持穩定。

兩組均減慢心率,從而增加每搏心輸出量。用藥後對心率和每搏輸出量的作用,1分鐘時最明顯,此後作用逐步減弱。兩個劑量組的作用類似,大劑量組作用略強。

3.對犬冠脈流量及主動脈流量的影響: 用平均體重12.1kg的犬5只,麻醉後開胸剝離左冠狀動脈迴旋支及主動脈弓升支基部剝離脂肪組織,放置mf-26型電磁流量計探頭。

同時記錄左迴旋支及主動脈流量,觀察槲寄生注射劑對冠脈迴圈和體迴圈的影響。藥物按12.5mg總黃酮/kg體重,用電子恆速灌注泵由股靜脈注射以25mg/分鐘速度注入。

結果槲寄生明顯降低動脈壓,減慢心率。在停藥後1分鐘時明顯增加冠脈流量(從左旋支看,維持時間短暫,5分鐘後就逐步回到用藥前水平。且對每分和每博輸出量有增加的趨勢,至停藥後25分鐘達到頂點。

4.對冠脈動力及心肌耗氧量的影響: 犬6只(4, 2),平均體重11.8kg。

麻醉後開胸行人工呼吸,經有心耳作冠狀竇插管,以10mg/kg體重全身肝素化,按kabepnha m b裝 置測定冠狀竇流量。同時從冠狀竇和一側股動脈取血,並立即用測氧儀測定血氧分壓,按有關公式計算。用電子恆速灌注泵由股靜脈注射適當補液;給藥。

槲寄生按25mg總黃酮/分鐘注入,總量為20mg/kg體重。結果給藥后冠脈流量有增加的趨勢,但無顯著性意義。冠脈阻力下降,至給藥後15分鐘時下降更顯著。

槲寄生給藥後,能降低心肌耗氧量和心肌氧利用率。但明顯降低的時間短暫。

2.抗心律失常作用:

2.1.對大鼠靜脈注射垂體後葉素注射液所致心律失常的預防作用: 大鼠體重190-300g,腹腔注射戊巴比妥鈉45mg/kg麻醉後,取仰臥位用針狀電極插入四肢皮下、記錄心電圖ⅱ導程。

分離股靜脈注射並插管供注射藥物用。用藥組預先注射槲寄生注射液1ml/kg(每1ml含生藥 2g,相當含槲寄生總黃酮10mg),45秒後記錄心電圖。記錄畢即注射垂體後葉素1單位/kg,並連續描記心電圖1分鐘,以後在2、3、5、10、15、20和30分鐘時分別進行記錄。

對照組用等量生理鹽水代替後葉素注射液。注射腦垂體後葉素後,心電圖先呈t波高尖,st段抬高等心臟缺血表現,繼之出現各種心律不齊,主要為室性早搏,其次為竇性心律不齊和心動過緩,少數可見房室傳導阻滯、竇性停搏等現象。這些異常大多出現於注射後1分鐘。

槲寄生注射液對這些心電圖變化有明顯預防作用。主要表現為心電圖異常變化程度減輕、異常節律維持。

2.2.對豚鼠恆速滴注哇巴因引起心律失常的拮抗作用: 豚鼠麻醉後分離時靜脈並插管供滴注藥物用。

對照組將1ml哇巴因稀釋成20ml,每1ml含哇巴因25μg進行滴注。給藥組在上述溶液中加槲寄生注射液6ml(每1ml 含生藥6g)。滴注用電子微量泵進行,記錄滴注開始後各種心律失常出現時間,然後根據豚鼠體重和滴速計算產生心律失常所需的哇巴因劑量。

在出現室性早搏前,兩組豚鼠均先出現竇性心律不齊、竇性心律過緩、pr間期延長、房室傳導阻滯等心電圖變化。槲寄生和哇巴因同時滴注後,哇巴因引起室顫及致死的劑量有增加趨勢,但未達統計顯著水平,若加大槲寄生劑量,可能對哇巴因所致心律失常會有較明顯的拮抗作用。

2.3.對大鼠靜脈注射烏頭鹼或氯化鈣誘發心律失常的影響: 實驗結果表明槲寄生注射液對烏頭鹼或氯化鈣誘發的心律失常無預防作用,甚至可能加劇兩藥引起的心律失常。

3.防治急性心肌梗塞:

3.1.改善心肌氧耗的實驗觀察家兔28只,體重2.

596±0.363kg。分假手術對照組、單純冠狀動脈結紮組和槲寄生防治組,除組間對照外,同時在自身心臟各取a、b兩區作自身對照。

槲寄生防治組每兔用2ml槲寄生注射液。心肌耗氧量採用氧電極測氧法。結果在8只正常未經結紮的假手術對照組的a區,雖經開胸,穿針引線但未予結紮。

其a區(擬梗塞區)的氧耗值為62.813±6.205mm hgo2,而b區(正常對照區)為67.

125±5.580mm hgo2二者經統計分析無顯著差異(p>0.05)。

在12只梗塞組家兔中,a區(梗塞區)一經結紮後,其氧耗值遠遠高於b。

3.2.對豚鼠恆速滴注哇巴因引起心律失常的拮抗作用: 豚鼠麻醉後分離時靜脈並插管供滴注藥物用。

對照組將1ml哇巴因稀釋成20ml,每1ml含哇巴因25μg進行滴注。給藥組 在上述溶液中加槲寄生注射液6ml(每1ml 含生藥6g)。滴注用電子微量泵進行,記錄滴注開始後各種心律失常出現時間,然後根據豚鼠體重和滴速計算產生心律失常所需的哇巴因 劑量。

在出現室性早搏前,兩組豚鼠均先出現竇性心律不齊、竇性心律過緩、pr間期延長、房室傳導阻滯等心電圖變化。槲寄生和哇巴因同時滴注後,哇巴因引起室顫及致死的劑量有增加趨勢,但未達統計顯著水平,若加大槲寄生劑量,可能對哇巴因所致心律失常會有較明顯的拮抗作用。

3.3.對大鼠靜脈注射烏頭鹼或氯化鈣誘發心律失常的影響: 實驗結果表明槲寄生注射液對烏頭鹼或氯化鈣誘發的心律失常無預防作用,甚至可能加劇兩藥引起的心律失常。

4.抑制血小板聚集作用:

4.1.對adp、膠原、凝血酶和花生四烯酸鈉鹽(aa一na)誘導血小板聚集的影響: 槲寄生注射液(上海中藥一廠生產),每毫升含總甙10mg(相當於2g生藥)。

對照藥用乙醯水楊酸和丹蔘注射液(南京中藥廠生產)。動物採用大耳白兔,實驗結果表明,藥物管內分別加入槲寄生(以總甙計)1.6、3.

2和6.4mg/ml 時,對adp、凝血酶和aa一na誘導的血小板聚集均呈明顯的抑制作用,槲寄生3.2和6.

4mg/ml時對膠原誘導的血小板聚集亦有明顯的作用。上述 的效果與乙醯水楊酸(8mg/ml)和丹蔘注射液(以生藥計:250mg/ml)相仿。

4.2.對血小板內camp、cgmp水平的影響: 槲寄生(總甙10mg/ml prp)能顯著升高血小板內camp水平,同時降低血小板內cgmp水

4.3.對血小板前列腺素代謝產物txa2(thromboxane a2)和mda(malondialdehyde) 的影響: 槲寄生可顯著減弱txa2樣物質引起的兔主動脈條收縮幅度,抑制收縮率達36.

14%。因此槲寄生具有抑制血小板txa2樣物質生物合成的作用。體內注射槲寄生總甙4mg/kg能顯著抑制aa一na轉化代謝後產生的mda,mda含量減少時光密度值明顯下降,作用強度與乙醯水楊酸相似。

5.對缺血心肌中環核苷酸含量的影響:缺血心肌中camp的增高是心律失常產生的原因,為此,降低缺血心肌中的camp或阻斷其作用的有害環節,便可能對抗心律失常,減輕心肌缺血的程度,camp的作用還受到cgmp的影響,camp/cgmp比值對心肌細胞功能的調節具有重要意義。槲寄生注射液每支2ml(50mg)、氚標記環核苷酸、3h一camp(37 ci/mmol),3h一cgmp(15ci/mmol)、大白鼠體重377±83.

9g,camp和cgmp的測定參照改良gilman放射性蛋白競爭結合法。

結果:5.1.大白鼠心肌組織的正常值:

左室camp的含量為1.33±0.41(pmol/ml 溼組織、m±se,以下數值的單位同此)。

右室為0.94±0.19,左室心肌cgmp的含量為0.

11±0.02,右室為0.12±0.

02,與文獻報道的大鼠心肌camp含量0.9-2.7cgmp含量0.

04-0.24 相近。

5.2.心肌梗塞實驗:

5.2.1.

camp的變化:各組實驗於15分鐘、1小時、5小時測得的缺血和非缺血心肌中camp的含量如表10。心肌梗塞組缺血1小心肌中camp的含量較非缺血心肌及對照組假設缺血心肌顯著增高(p<0.

05),而在15分鐘和5小時各組比較無顯著差異(p>0.05),應用槲寄生後,所有各組心肌組織中camp含量均降低或呈降低傾向。其中以缺血1小時心肌camp含量降低尤為明顯(p<0.

05)。心肌梗塞缺血1小時心肌cgmp含量較對照組假設缺血1小時心肌有增高傾向(0.05<p< 0.

1),p接近0.05,在15分鐘和5小時兩時刻上比較,心肌梗塞與對照組各心肌組織egmp含量無顯著差異。應用槲寄生後,1小時和5小時非缺血心肌(nmih)cgmp含量較心肌梗塞非缺血心肌(nmi)呈降低傾向(0.

05<p<0.1)。

5.2.2.

camp/cgmp比率的變化:各組實驗於15分鐘、1小時和5小時求得的缺血和非缺血心肌中camp/cgmp的比心肌梗塞組缺血1小時心肌中camp/cgmp比值較非缺血心肌(nmi)顯著增高,較對照組假設缺血心肌(mis)有增高傾向(0.05<p<0.

1)。而在15分鐘和5小時各間比較無顯著差異。56各組心肌camp/cgmp比值一般較15分鐘和l小時的各組值稍高。

應用槲寄生後,缺血區心肌l小時 camp/cgmp比值較心肌梗塞組缺血l小時心肌組的camp/cgmp比值有降低傾向(0.05<p<0.1)。

6.對實驗性高血壓逆轉後腦啡呔含量的影響:實驗用wistar純種大鼠,體重150-250g,置恆溫環境,普通飼料餵養。

麻醉後切除左腎,每隻大鼠每週二次皮下注射 doca(醋酸脫氧皮質酮)5mg,同時飲1%食鹽溶液。採用尾容積法於每週固定時間測大鼠清醒狀態下收縮壓(sbp)一次。6週末時如sbp高於自身手術前水平20mmhg,且sbp>120mmhg者確定為高血壓大鼠。

然後將高血壓大鼠隨機分為:

6.1.doca鹽6周組,n=10,6週末斷頭處死。

6.2.doca鹽12周組,n=8,繼續皮下注射 do- ca與飲鹽水。

6.3.逆轉對照組,n=8,停止皮下注射 doca與飲鹽水。

6.4.逆轉槲寄生組,n=9,停止皮下注射 doca與飲鹽水。

每天用槲寄生濃縮煎液(5g生藥/只)灌胃。6.2.

,6.(4.)組在12週末時斷頭處死。

另取同月齡大鼠不進行任何處理,分別於6周和12周(n=8)斷頭處死,作為正常組。 處死後,取腦置於煮沸生理鹽水中加熱4分鐘左右,按自然界線分離出腦幹、紋狀體與下丘腦,稱重,製備腦組織勻漿。用放射免疫方法測定上述腦區的甲腦啡肽(mek)和亮腦啡肽(lek)含量,以pg/mg腦組織溼重表示之。

資料統計以x±sd表示,用方差分析(f值)和t測驗比較顯著性差異。結果:正常大鼠6周與12周時sbp分別是93.

4±15.2、105.4±14.

9mmhg。切除左腎的大鼠,在皮下注射doca與飲鹽水後3-4周血壓迅速上升。6週末時sbp為 155.

4/21.7mmhg。逆轉對照組與逆轉槲寄生組在停止皮下注射 doca與飲1嗡

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