1樓：格桑啊梅朵
你說實驗染料？蘇丹系列染料，結構相似，故性質相似，都可以與脂肪發生類似的顏色反應。
實驗方法的話，因為實驗材料的處理方式不同，裝片，還是勻漿採用合適的觀察方法。
2樓：海子
直接按在紙上，有油點出現。或者染色處理
3樓：匿名使用者
基因檢測不也是好幾種嗎這只是定義
4樓：臧寰東郭芷
蘇丹iii和蘇丹vi檢測脂肪的原理都是一樣的。蘇丹燃料在脂肪中的溶解度大於在酒精中的溶解度，用蘇丹燃料的酒精溶液處理脂肪細胞時，蘇丹燃料就會進入脂肪中，在脂肪中溶解、積累，並吸附在脂肪顆粒上，如果用蘇丹iii燃料，就會呈現橘黃色，如果用蘇丹vi燃料，就會呈現紅色。
高中生物關於脂肪的問題
5樓：匿名使用者
脂肪和細胞是兩個概念，脂肪是一種營養物質，主要貯存在結締組織和皮下組織。而細胞是組**體物質能量的最小單位
6樓：藍色探索
脂肪細胞（fat cell）脂肪細胞體積大，脂肪細胞常見的有兩類：單泡脂肪細胞〔左〕和多泡脂肪細胞〔右〕單泡脂肪細胞，細胞**有一大脂滴，胞質呈薄層，位於細胞周緣，包繞脂滴。
多泡脂肪細胞內散在許多小脂滴，線粒體大而豐富，核圓形，位於細胞**。
脂肪細胞描述：核扁，在邊緣，細胞呈空泡狀。
脂聯素是脂肪細胞分泌最多的蛋白激素,佔血漿總蛋白的0101%。研究顯示,脂聯素可通過肝和骨骼肌細胞中存在的受體，促進糖吸收和抑制肝糖的輸出，刺激脂肪的氧化利用，從而直接改善糖脂代謝。脂聯素還可多方位抑制動脈粥樣硬化性細胞改變，如通過促進ijb磷酸化抑制tnf2a誘導的nf2jb的啟用!
抑制黏附因子的表達、減少單核細胞黏附到內皮細胞!抑制泡沫細胞形成以及平滑肌細胞的增殖和遷徙。當血管病變產生時脂聯素可在受損的血管壁上沉積,，扮演/消防員0角色,對血管內皮起保護作用。
因此脂聯素具有抗ir、抗動脈粥樣硬化和抗炎症作用，有重要的藥物開發前景。與其他脂肪因子不同，肥胖者脂聯素水平降低；低脂聯素血癥還與ir、血脂紊亂和炎症標誌物crp等密切相關，被認為是ms的生化標誌。遺傳學研究也證實脂聯素基因位於與dm連鎖的一個染色體位點(3q27)，並且發現其基因多型性與ms的表型有關。
已發現胰島素增敏劑可促進脂聯素生成；胖人通過胃減容手術減重可以升高脂聯素的水平到正常。脂肪細胞還具有完整的腎素2血管緊張素系統(ras)的活性，分泌的血管緊張素是其重要的外周**，產生的ras肽能調節脂肪細胞的分化與生長，還可作用於血管及遠隔器官,調節血壓及肥胖個體的心血管應答，這對與肥胖相關的高血壓的發生發展可能起重要作用。同時脂肪組織還是迴圈中pai21增加的主要**，pai21可限制脂肪組織過度生長,同時也與肥胖者特有的凝血和纖溶異常有關[20]"此外,不斷又有新的脂肪細胞因子被發現,如最近日本學者發現內臟脂肪組織特異表達的vis2fatin,具有調節血糖穩態的作用[28]"總之,肥胖時特別是腹部肥胖,脂肪組織表達的脂肪因子譜發生改變,表現為血ffa上升,pai21增多,高瘦素血癥,抗炎!
抗ir的脂聯素分泌減少,而眾多炎性細胞因子增加,啟用炎症訊號通路,誘導大量的炎症介質表達,使機體處於慢性炎症狀態,共同導致ir和ms的發生[20]"最近von等[29]採用高通量晶片技術研究皮下和腹部內臟脂肪mrna和蛋白表達譜，也證實內臟脂肪在ms發病中起主導作用。但也有學者認為，以脂肪因子的作用來闡明肥胖、脂肪分佈與ms的發病機制似嫌簡單"肥胖是ms始動因素，但25%的胖人並無ms,這部分人是因為表達的脂肪因子譜的綜合作用是好的，存在有保護作用的基因型，還是不良環境因素暴露不夠，有待深入研究。
7樓：湖海川澤
脂肪細胞
脂肪細胞脂肪細胞體積大，脂肪細胞常見的有兩類：單泡脂肪細胞和多泡脂肪細胞
單泡脂肪細胞，細胞**有一大脂滴，胞質呈薄層，位於細胞周緣，包繞脂滴。
多泡脂肪細胞內散在許多小脂滴，線粒體大而豐富，核圓形，位於細胞**。
脂肪細胞描述：核扁，在邊緣，細胞呈空泡狀。
8樓：為璇
脂肪細胞和脂肪才不是一回事呢
不懂的人別瞎講
9樓：1hy勳爵
脂肪是營養物質 細胞是組**體物質能量的最小單位
10樓：匿名使用者
脂肪不是細胞，只是一種用於儲存大量能量的物質
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